COX-2与NADPH羟化酶可促使原发性高血压患者产生氧化应激

过氧化氢是肺部亲和力与结构的重要调节主因。既往研究课题表明，细菌性高体温病症外周微循环的凋亡会导致人体内继发性能用过氧化氢减缓，而环乙酰(COX)对这一过程持久了促进主导用上用。为了正确性COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等肺部主因是否可以进一步细菌性高体温病症人体内的凋亡水平降低，来自意大萨医学院的Agostino Virdis等人展开了一项研究课题，他们断定COX-2与NADPH乙酰在凋亡过程中持久重要的促进主导用上用。该研究课题结果发表于《高体温》(Hypertension)周报上。

研究课题人员通过对细菌性高体温病症组与也就是说体温对照组的微血管皮下脂肪活检取材于展开增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等无论如何成为微血管自体特性障碍决定主因的肺部性凋亡缺少用上了评核，并在各种插手条件下对2组的乙酰胆碱激发自体选择性肺部收缩特性分别展开了测量，还包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑有机酸及NADPH乙酰类似物。研究课题者还评核了2组肺部凋亡的激发，以及COX-1和COX-2的强调、分布区。

研究课题断定，在对照组，eNOS类似物移向了微血管对乙酰胆碱的应答，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及有机酸并无此主导用上用。在对照组，eNOS类似物和COX-1类似物对肺部收缩特性的移向主导用上用并不相比，而COX-2类似物和NADPH乙酰类似物则可以促进这一特性。而且，有机酸或COX-2类似物联合行动NADPH乙酰类似物可以中和对照组中乙酰胆碱的主导用上用。 研究课题结果表明，细菌性高体温病症人体内激发凋亡增多，而COX-2类似物可以抑止这种放缓，NADPH乙酰类似物也可持久一定抑止主导用上用。在细菌性高体温病症的肺部中层，COX-2的强调增多并有组织起来，同时COX-2减缓了微小空气阻力动脉的能用过氧化氢。因此研究课题人员视为，COX-2和NADPH乙酰都可以进一步人体内凋亡的激发，其中COX-2起主要主导用上用，NAPDH乙酰持久次要主导用上用。

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编辑： wangpeng