Oncogene：p300/CBP抑制剂能够大幅提高中程序性死亡配体1阻断治疗的效果

致病反应用药的程序性死亡配体1（PD-L1）抑制在肝前列腺癌治疗法中是一种很有发展前景的治疗法方法，而在许多类型肝前列腺癌的临床响应，包括肝癌（PCa）仍旧极小。线粒体通过外泌体或者解码变异分泌PD-L1，并且在许多类型的肝前列腺癌中是PD-L1抑制治疗法抗性产生的新机制，其中包括了肝癌。因此，这也确实了下一阶段PD-L1的分泌或者表示无论如何很难缓解PCa治疗法中PD-L1抑制疗法的响应比例。

最近，有研究工作人员路透社了在一个同系PCa仿真中，小分子p300/CBP抗病毒通过抑制内在和IFN-γ其会的PD-L1表示，很难稍微的进一步提高PD-L1抑制治疗法的效果。同时，p300/CBP很难通过转录遗传物质IRF-1被招募到CD274（编码PD-L1）的启动子上，从而其会CD274启动子区甲基化H3的乙酰化作用，进而进行CD274转录。A485（一种p300/CBP抗病毒）很难阻止上述过程并通过抑制CD274的表示来抑制外泌体分泌PD-L1，更进一步与PD-L1致病反应组合来重新触发T线粒体的功能来应对的攻击。

最后，研究工作人员指出，他们的研究工作路透社了肝癌线粒体通过各部位遗传物质催化反应PD-L1表示的新机制，并为进一步提高致病检查点抗病毒治疗法提供了一种新的治疗法途径。

更早原文：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020